补骨脂素属于呋哺香豆素类,补骨脂素及其衍生物是光毒物质,并不能直接产生黑素,可特异性吸收紫外线而产生光生物学效应以达到治疗目的。此药是最早应用的,也是一直应用的治疗白癜风的药物。
目前认为该法治疗白癜风的机制为:
①增强皮肤对紫外线的效应,增加表皮黑素细胞的密度,将还原黑素 氧化成黑素,并促使其扩散;
②通过皮肤炎症反应破坏皮肤中的巯基化合物,激活酪氨酸酶的活性,使黑素合成及转运增加,恢复色素;
③刺激角质形成细胞释放促 黑素细胞生长因子,使表皮或毛囊中剩余的黑素细胞增殖;
④消除黑素细胞上白瓷风相关抗体的表达,阻断对黑素细胞的破坏。
目前使用的有8—甲氧基补骨脂素 (8-MOP)和4,5,8—三甲基补骨脂素(1◇P),8—MOP是从生长于地中海区域的一种植物—大阿美中提取的,而TMP则于1960年由人工合 成。对皮损广泛的成人患者,一般采用内服法,服药后进行长波紫外线照射;对皮损少的成人和儿童患者,局部外用药后进行长波紫外线照射,以产生红斑为度。白癜风表皮内黑素细胞完全消失,但毛囊外根鞘内无功能黑素细胞仍然存在,其数量 和分布与正常相近。
白癜风恢复时,表皮内出现新生有功能黑素细胞,毛囊外根 鞘内无功能黑素细胞较正常和白癫风时明显增多,而且出现了有功能黑素细胞。恢复过程首先开始于毛囊中下部,药物可能刺激毛囊外根鞘内无功能黑素细胞,使其 分裂增殖,并沿毛囊外根鞘表面向上移行,进入表皮。在其移行过程中,黑素细胞功能和形态逐渐成熟,多巴反应由弱到强,分支增多延长。进入表皮后,黑素细胞 以毛囊孔为中心继续向周围扩展,形成临床上所见的毛囊孔性色素小岛。
